間質性膀胱炎是如何發生的？

間質性膀胱炎是如何發生的？

          吳龍源  醫師

間質性膀胱炎(Interstitial cystitis，IC)是指無明確原因的一種膀胱壁炎症狀態，表現為尿頻、尿急等刺激症狀及膀胱或盆腔疼痛。間質性膀胱炎主要發生於女性，一般為良性進程， 但部分間質性膀胱炎可嚴重影響患者生活質量。間質性膀胱炎發病率逐年上升， 其病因複雜，機理不清，療效欠佳，是困擾泌尿外科醫師的一種常見病。

間質性膀胱炎可發生於任何年齡，兒童少見，女性多於男性。間質性膀胱炎發病率逐年上升，調查顯示，間質性膀胱炎發病率遠高於既往估計。一部分間質性膀胱炎被誤診為尿路感染、非細菌性前列腺炎及良性前列腺炎等疾病^(1，2)。1999 年Curhan等⁽³⁾統計美國約有70 萬間質性膀胱炎患者，較前估計高50% ，婦女: 60/ 10萬，男:女= 1: 9。日本間質性膀胱炎發病率為1.2/10 萬，女性4.5/10萬，男:女=1: 5.8⁽⁴⁾ 。

診斷方面

目前缺乏特異性的間質性膀胱炎診斷檢查指標，尚無公認的間質性膀胱炎診斷標準。間質性膀胱炎診斷採用排除法: 長期(6月以上)下尿路刺激症狀及膀胱疼痛，排除尿道或陰道感染、膀胱癌、細菌性膀胱炎、結核性膀胱炎、放射性或化學性膀胱炎、盆腔炎症性疾病、子宮內膜異位症、泌尿系結石、性傳播性疾病、前列腺炎等疾病。

發病機轉

間質性膀胱炎發病機轉不清，主要有以下幾種學說:

1.尿路感染

感染不是間質性膀胱炎直接原因，但可能通過間接機制引起自身免疫反應，導致損傷。有人認為非細菌性感染是IC的原因之一， 但缺乏有力的病原學依據。

2.肥大細胞浸潤

許多研究者注意到肥大細胞增多在間質性膀胱炎的發病中作為一個原因或最後的共同途徑。細菌性膀胱炎的肥大細胞主要位於粘膜下層，而間質性膀胱炎的肥大細胞位於膀胱粘膜下層及逼尿肌中，且功能活躍，肥大細胞釋放組織胺，引起血管擴張、充血，炎細胞滲出、趨化，刺激c類神經纖維，引起神經肽釋放⁽⁵⁾。

3.粘膜上皮通透性改變

上皮通透性改變被認為是間質性膀胱炎炎症及疼痛症狀的原因。Niku 等⁽⁶⁾發現間質性膀胱炎患者膀胱粘膜上葡聚糖(GAG) 層明顯減少，導致膀胱粘膜通透性增高，化學物質滲透至粘膜下層，導致接觸性損傷及炎症，刺激疼痛神經，導致疼痛症狀。

4.神經源性機制

盆底肌功能障礙、骶神經炎。

5.自身免疫

間質性膀胱炎患者抗體及T 淋巴細胞病理性增多; 動物實驗表明某些自身免疫性疾病伴有間質性膀胱炎;相當一部分間質性膀胱炎患者伴有自身免疫性疾病史，如系統性紅斑狼瘡;部分間質性膀胱炎患者對免疫抑制劑有效。如使用免疫抑制劑TPD-1151T 可改善間質性膀胱炎症狀⁽⁷⁾。

6.尿液異常

尿液內的一些小分子量的陽性離子與肝素結合，損傷尿路上皮及其下面的平滑肌細胞⁽⁸⁾。

7.其它

缺氧、精神緊張等，一些醫生認為， 部分患者兒童時期排尿障礙是其成年後發生間質性膀胱炎原因⁽⁹⁾

參考文獻

1 Nickel JC, Nickel JC, Johnston B, et al.Urology, 2000; 56: 413~ 7

2 Bernie JE,Hagey S,Albo ME, et al. J Urol, 2001; 166: 158~ 61

3 Curhan GC, Speizer FE, Hunt er DJ. J Urol, 1999; 161: 549~ 52

4 Ito T,Miki M,Yamada T. BJU Int , 2000; 86: 634~ 7

5.Doggweiler􀀁Wiygul R, Blankenship J, MacDiarmid SA. World J Urol ,2001; 19: 160~ 5

6.Niku SD, Stein PC, Scherz HC, et al. J Urol ,1994; 152: 1025~ 8

7.Ueda T,Tamaki M,Ogawa O,et al. J Urol, 2000; 164: 1917~20

8.Parsons CL, Baut ista SL, Stein PC, et al . J Urol, 2000;164: 1381~ 4

9.Park JM.Urology, 2001; 57(6 Suppl 1) : 30~31